ИНСТРУКЦИЯ

ibody - Статьи

ibody измени свой мир ibody
Разное
02 апр 2020
Жировая ткань

Жировая ткань - это специализированная соединительная ткань, которая служит основным местом хранения жира в форме триглицеридов. Жировая ткань встречается у млекопитающих в двух разных формах: белая жировая ткань и коричневая жировая ткань. Наличие, количество и распределение каждого из них варьируется в зависимости от вида. Большая часть жировой ткани белого цвета, в центре внимания этого обзора.

Белая жировая ткань выполняет три функции: теплоизоляция, механическая подушка и, самое главное, источник энергии. Подкожная жировая ткань, находящаяся непосредственно под кожей, является особенно важным теплоизолятором в организме, поскольку она проводит тепло только на одну треть так же легко, как и другие ткани. Степень изоляции зависит от толщины этого жирового слоя. Например, человек с 2-мм слоем подкожного жира будет чувствовать себя так же комфортно при 15°C, как человек с 1-мм слоем при 16°CЖировая ткань также окружает внутренние органы и обеспечивает некоторую защиту этих органов от сотрясения.

Как основная форма накопления энергии, жир обеспечивает буфер для энергетического дисбаланса, когда потребление энергии не равно выходу энергии. Это эффективный способ хранения избыточной энергии, потому что он хранится с очень небольшим количеством воды. Следовательно, может быть получено больше энергии на грамм жира (9 ккал.гм -1 ), чем на грамм углеводов (4 ккал.гм -1 ) или белка (4 ккал.гм -1 ). Кроме того, если бы наземные животные хранили свою избыточную энергию в виде углеводов, то увеличенная масса мешала бы мобильности. Среднестатистическая женщина с 20% жировых отложений имеет около одного месяца энергии, накопленной в виде жира.

Существуют некоторые ограничения на использование жира в качестве топлива. Большинство животных не могут превращать липиды в углеводы. Ткани, которые функционируют преимущественно анаэробно (например, эритроциты), должны полагаться на углеводы для получения энергии и иметь достаточный запас. Кроме того, в нормальных условиях мозг зависит от глюкозы для получения энергии и не использует жирные кислоты. В необычных метаболических условиях мозг может использовать кетоновые тела (побочный продукт неполного жирового обмена), когда они присутствуют в достаточно больших количествах. Наконец, типичная диета содержит большое количество углеводов, а транспорт нерастворимых липидов через кровь требует особого механизма, поэтому для тканей может быть «проще» метаболически использовать глюкозу в типичных диетических условиях.

Коричневая жировая ткань, которая приобретает свой цвет благодаря богатой васкуляризации и плотно упакованным митохондриям, обнаруживается в различных местах в зависимости от вида и / или возраста животного. У крысы коричневая жировая ткань обнаруживается в основном в межлопаточной области и в подмышечных впадинах, незначительные количества обнаруживаются вблизи тимуса и в дорсальной средней линии грудной клетки и брюшной полости. Во время созревания у не зимующих животных коричневая жировая ткань метаболически менее активна, хотя воздействие холода может активировать ее. У зимующих животных и новорожденных коричневая жировая ткань важна для регуляции температуры тела посредством не дрожащего термогенеза.

Вместо того, чтобы служить субстратом, липид в коричневой жировой ткани высвобождает энергию непосредственно в виде тепла и, следовательно, используется для производства тепла для не дрожащего термогенеза и для использования избыточного потребления калорий посредством термогенеза, вызванного диетой. Механизм выделения тепла связан с метаболизмом митохондрий. Митохондрии из коричневой жировой ткани имеют специфический носитель, называемый разобщающим белком, который переносит протоны снаружи внутрь, без последующей продукции АТФ.

Морфология и развитие жировой ткани

У взрослых млекопитающих основная масса жировой ткани представляет собой рыхлую ассоциацию заполненных липидами клеток, называемых адипоцитами, которые удерживаются в каркасе из коллагеновых волокон. Помимо адипоцитов, жировая ткань содержит стромально-сосудистые клетки, включая фибробластические клетки соединительной ткани, лейкоциты, макрофаги и пре-адипоциты (еще не заполненные липидом), которые способствуют структурной целостности.Липидные капли в жировой ткани могут быть одноклеточными и / или многоклеточными. Одноклеточные клетки содержат одну большую липидную каплю, которая толкает ядро ​​клетки к плазматической мембране, придавая клетке форму кольца печатки (см.Рисунок) Одноклеточные клетки, характерные для белой жировой ткани, имеют размеры от 25 до 200 мкм. Митохондрии встречаются преимущественно в более толстой части цитоплазматического края около ядра. Большая липидная капля, по-видимому, не содержит внутриклеточных органелл. Мультилокулярные клетки, обычно наблюдаемые в коричневой жировой ткани, содержат много мелких липидных капель. Клетка в коричневой жировой ткани может достигать диаметра 60 микрон, а липидная капля внутри клетки может достигать 25 микрон в диаметре. Как уже упоминалось выше, коричневый цвет этой ткани происходит от клеток богатая васкуляризация и плотно упакованные митохондрии. Эти митохондрии различаются по размеру и могут быть круглыми, овальными или нитевидными по форме.

Приблизительно от 60 до 85% веса белой жировой ткани составляют липиды, причем 90-99% составляют триглицериды. Также присутствуют небольшие количества свободных жирных кислот, диглицеридов, холестерина, фосфолипидов и мельчайшие количества сложных эфиров холестерина и моноглицеридов. В этой липидной смеси шесть жирных кислот составляют приблизительно 90% от общего количества, и это миристиновая, пламитиновая, пальмитолеиновая, стеариновая, олеиновая и линолевая кислоты. Изменение состава вашей диеты может варьировать профиль жирных кислот в жировой ткани. Оставшаяся масса белой жировой ткани состоит из воды (от 5 до 30%) и белка (от 2 до 3%).

Белая жировая ткань не так богато васкуляризирована, как коричневая жировая ткань, но каждый адипоцит в белой жировой ткани контактирует по крайней мере с одним капилляром. Это кровоснабжение обеспечивает достаточную поддержку для активного метаболизма, который происходит в тонкой оправе цитоплазмы, окружающей липидную капельку. Кровоток к жировой ткани варьируется в зависимости от веса тела и состояния питания, при этом кровоток увеличивается во время голодания.

Размер массы жировой ткани является функцией как числа, так и размера адипоцитов. Увеличение массы жировой ткани может происходить за счет гиперпластического роста, который является увеличением количества адипоцитов. Это увеличение числа происходит в основном за счет митотической активности в клетках-предшественниках. Масса жировой ткани также может увеличиваться за счет гипертрофического роста, который представляет собой увеличение размера адипоцитов. Это увеличение размера происходит в основном за счет накопления липидов в клетке. Рост этой ткани у крыс происходит в четко определенных стадиях. От рождения до 4 недель рост жировой ткани является гиперпластическим. Перекармливание крысы в ​​этот период может привести к постоянному увеличению массы тела и количества жировых клеток. В возрасте от 4 до 14 недель встречаются гипертрофия адипоцитов и гиперплазия. После 14 недель,

последовательность развития жировой ткани у людей менее четко определена. В отличие от большинства новорожденных, человеческий новорожденный рождается относительно толстым. Два периода гиперпластического роста, вероятно, происходят в третьем триместре беременности и непосредственно перед и во время полового созревания.

Вопреки распространенному мнению, гиперпластический рост также может происходить во взрослом возрасте (как у людей, так и у крыс). Когда адипоциты наполняются липидом и достигают критического размера, клетки-предшественники стимулируются к дифференцировке, и в результате увеличивается число адипоцитов. Этот критический размер, вероятно, не возникает при умеренном перекармливании, если перекармливание не является длительным. Кроме того, вероятно, существуют индивидуальные различия в размере, которые приведут к образованию новых адипоцитов. После образования новых адипоцитов они остаются на протяжении всей жизни, и возможно только уменьшение размера клетки. Это увеличение количества адипоцитов имеет далеко идущие последствия для лечения и профилактики ожирения.

Определение и причины ожирения

Ожирение - это не единственное расстройство. Разнообразные методы и критерии используются для диагностики наличия ожирения. Это количество жировой ткани, а не только общая масса тела, которая определяет ожирение. Несколько факторов способствуют развитию ожирения: генетика, окружающая среда, физиология, психология и неопределенность.

Работа с экспериментальными животными показывает явные генетические аномалии как одну из основных причин ожирения. Гены ожирения могут быть рецессивными, доминантными или полигенными. Рецессивные аллели, которые влияют на развитие ожирения, были выявлены у различных грызунов.

Воздействие окружающей среды на ожирение включает потребление пищи и степень физической активности. Переедание по отношению к потребностям в энергии является компонентом развития ожирения. Однако из исследований на экспериментальных животных ясно, что многие животные, у которых развивается ожирение, энергетически более эффективны, чем постные животные; то есть при заданном количестве пищи животные, склонные к ожирению, откладывают больше жира, чем животные, устойчивые к ожирению. Фактически, когда генетически тучным грызунам не разрешается переедать с рождения, они все же значительно толще своих худых братьев и сестер.

Исследование потребления пищи у людей смешивается с тем фактом, что некоторые люди с ожирением занижают количество пищи, которую они едят. Состав рациона также может влиять на ожирение. Доказано, что люди с избыточным весом потребляют больше продуктов с высоким содержанием жира, чем люди с нормальным весом.

Количество энергии, которое расходует человек, также влияет на развитие ожирения. Повышенный уровень активности связан с худобой. Помимо дефицита энергии, возникающего при физической нагрузке, метаболические изменения при тренировке также влияют на утилизацию и накопление жира. 

Роль психологических переменных в развитии ожирения определить сложно. Нет объединяющей темы. У некоторых людей с ожирением есть расстройства пищевого поведения. Другие люди с ожирением могут есть в ответ на стресс или депрессию. Тем не менее, другие люди, страдающие ожирением, могут есть много или быстро. Также было высказано предположение, что некоторые люди, страдающие ожирением, могут быть ограничены в еде, и когда в их обычном режиме происходит перерыв, они реагируют чрезмерным приемом пищи.

Хотя для развития ожирения был определен ряд механизмов, точная картина до конца пока не ясна. Для многих людей может быть основной биологический дефект. Когда этот человек вступает в контакт с обильным, вкусным, жирным продуктом в среде, которая способствует бездеятельности, это приводит к ожирению. Также важным является тот факт, что, хотя многие люди могут похудеть, успех в поддержании веса невелик. Причины этого рецидивизма и возможные решения находятся в центре внимания современных исследований.

комментировать
Вход в ibody
Имя, ник (не email) Пароль забыли пароль